Ученые рассказали о гене худобы

22-05-2020, 15:17

Image 16+

Ген ALK (анапластическая лимфомакиназа) играет важную роль в поддержании низкой массы тела. К такому выводу пришла команда доктора Йозефа Пеннингера, директора Института естественных наук. Ученые сравнили генетический состав и клинические профили 47,1 тыс. здоровых худых людей и людей с нормальным весом в возрасте от 20 до 44 лет. Исследователи обнаружили среди генетических вариаций в группе «худышек» мутацию в гене ALK. Как оказалось, у обладателей стройной фигуры есть уникальные вариации ALK. Не зря многие замечают, что некоторым счастливчикам можно не усердствовать в спортзале и не отказываться от вкусной пищи, чтобы оставаться стройными.

По словам Майкла Ортофера, ведущего автора исследования и научного сотрудника Института молекулярной биологии в Вене, работа ученых показывает, что ALK действует в головном мозге, где регулирует обмен веществ, интегрируя и контролируя расход энергии. Ген ALK играет важную роль в организме людей, которые не контролируют рацион и не занимаются спортом, но при этом не набирают вес.

Изучая этот феномен, ученые провели исследование с участием 50 000 человек. Они обратили внимание на генетические различия между здоровыми худыми людьми и людьми с нормальным весом. По итогам исследования они выделили два варианта гена ALK. Кроме того, ученые обратили внимание на то, что мыши без ALK имели меньше жировых отложений, чем остальные грызуны.

Исследователи сообщают, что ген ALK вырабатывается в гипоталамусе, в части мозга, известной как паравентрикулярное ядро. Ранее ученые не могли объяснить роль ALK в физиологии человека, пишет MedikForum.ru. Известно лишь то, что ген часто мутирует при нескольких типах рака и является фактором развития опухоли. На основании частой мутации ген способен провоцировать раковые заболевания. Однако есть препараты, которые могут отключать этот ген.

Не забудьте добавить «ЧТО ПРОИСХОДИТ» в источники новостей
Добавить сайт «ЧТО ПРОИСХОДИТ» в мои источники Яндекс.Новости
Добавить сайт «ЧТО ПРОИСХОДИТ» в мои источники Google.News